你夜两点醒来，脑海里盘旋着未完成的案、明天要交的汇报——手臂上传来熟悉的瘙痒。这不是巧——复旦大学上海医学院团队新研究发现，当大脑感知到心理应激时，会通过特定交感经通路向皮肤发送“指令”，激活种名为嗜酸粒细胞的疫细胞，从而点燃症联应，加剧瘙痒。

换句话说，每次失眠、每场焦虑，都在你的皮肤上留下了痕迹。

3月20日，复旦大学脑科学研究院/脑与脑全国实验室、脑科学前沿科学中心青年研究员柳申滨团队在《科学》杂志发表论文，系统揭示了大脑应激信号经由皮肤Pdyn⁺交感经趋化并激活嗜酸粒细胞，进而加剧皮肤症的经疫学机制。

“大脑-皮肤”之间的秘密通道，究竟是如何工作的？这项重磅研究，为我们绘制了张“通话记录”。

“脑-皮”对话的“通话记录”

特应皮是种慢症皮肤病，目前尚根手段。临床观察发现，心理应激是诱发或加重症和瘙痒的重要因素，但其中的经疫学机制尚不明确。

经过对相关患者常规数据的分析福建泡沫板专用胶厂家，团队锁定了可能的症“写手”——嗜酸粒细胞，并经动物实验验证了这发现：应激压力显著增加实验小鼠的皮肤症，并伴随大量嗜酸粒细胞浸润皮肤层。

研究团队发现，应激压力信号向皮肤传递的过程中，由外周交感经作为“脑-皮”对话的“信使”，传递上指令并招募嗜酸粒细胞。实验结果表明，当应激信号产生时，嗜酸粒细胞大量聚集到Pdyn+亚群经元（表达强啡肽的交感经元）周围，二者形成紧密的空间毗邻关系，在外界则表现为皮肤症加重。

Pdyn+交感经元介心理应激引起的嗜酸粒细胞增多和皮肤症。

“研究系统阐明了条由大脑心理压力应激信号驱动的‘交感经—嗜酸粒细胞’经疫轴。”柳申滨介绍，团队逐解析了关键分子：交感经通过趋化因子CCL11与嗜酸粒细胞表面受体CCR3相匹配，招募其聚集到皮肤层，开启β2肾上腺素能受体激活“开关”后发挥促症作用。

柳申滨介绍，这些关键分子的发现为特应皮临床干预提供了潜在靶点，同时强调了心理状态作为重要临床变量的意义，为将心理干预纳入皮肤病综管理提供了科学依据。

四载攻坚

2021年底，万能胶生产厂家结束哈佛五年博士后研究的柳申滨回到母校复旦大学上海医学院，着手建立实验室。彼时，实验室刚刚组建，研究向也尚在摸索之中。团队初以“针刺疗皮肤症及穴位敏化机制”为切入点，但实验结果屡屡与临床预期相悖。正是这些“碰壁”促成重要认知突破——柳申滨做出战略转向，将影响针刺应的心理因素作为核心变量，系统解析其对皮肤稳态的调控路径。

柳申滨（左二）指学生做实验。

临床中，皮肤科医生常常发现，特应皮患者在压力、焦虑等心理应激状态下，皮肤症会显著加重。进步与复旦大学附属中山医院主医师李雷医生交流讨论后，团队终将“心理应激对特异皮的调控机制”确定为研究锚点，而这探索，走就是四年。

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研究中率先将嗜酸粒细胞锁定为核心对象，但这却成为个技术难关——该细胞对酶环境度敏感，易脱颗粒致检测失败。论文共同作者、脑科学研究院2025博士生曹与点为提细胞分选纯度活，先后做十余次流式实验摸索条件，仅优化分选技术就耗费半年。

为构建动物模型，团队需繁育近20种转基因小鼠，面临复杂的交叉遗传操作和小鼠断代风险。小鼠经节体积微小，为完成经元测序，团队成员耐心归集，终凑齐30只小鼠的经节进行单细胞核测序。

柳申滨团队影。

2025年1月，团队将论文投稿至《科学》，两个月后收到“修改重投”意见，经半年多反复修改，9月完成重投并被接收。这支平均年龄30岁的团队，终啃下了“硬骨头”。

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