潮州pvc管粘接胶 西湖大学蔡尚团队Cell：胞内促，胞外抑！细菌位置决定疫微环境 | 热心肠日报

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西湖大学蔡尚/尧冰清等Cell：胞内促，胞外抑！细菌位置决定疫微环境

Cell——[42.5]

① 背景与设计：为阐明瘤内细菌如何影响症进展，利用PyMT小鼠腺模型、类器官共培养模型及单细胞测序，解析瘤内细菌空间定位对疫微环境的特异作用。② 核心发现：细菌与细胞的互作模式决定疫结局，在胞内时促进转移，而在胞外则诱抗疫，二者通过调控中粒细胞向不同状态化决定微环境走向。③ 疫依赖：体内实验证实，胞内细菌促进术后肺转移，而在疫缺陷小鼠中该应消失，表明细菌通过操纵宿主疫系统促。④ 中粒细胞命运：单细胞测序显示，胞内细菌诱中粒细胞向疫抑制表型转化以抑制CD8+ T细胞；反之，胞外细菌诱抗原呈递型抗中粒细胞。⑤ STING-IL-17B机制：机制研究发现，胞内细菌致细胞胞质dsDNA累积，激活cGAS-STING通路并上调Il17b表达，这是重塑中粒细胞表型的关键信号。⑥ 临床转化意义：用抗生素清除胞内细菌或给予LPS模拟胞外信号，均降低小鼠术后肺转移率；人类腺中细菌侵袭特征与中粒细胞浸润、STING/IL-17通路及不良预后显著相关。

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Divergent tumor immunity determined by bacteria-cancer cell engagement

2026-02-04 , doi: 10.1016/j.cell.2025.12.044

苏大附院李锐/翁瑞霞等Gut：解锁IBS腹痛的中枢病理机制，经颅磁刺激"安抚"经长镇痛

Gut——[25.8]

① 背景与设计：腹泻型肠易激综征（IBS-D）慢内脏痛的中枢机制尚不明确，本研究整患者磁共振成像（fMRI）、母婴分离小鼠模型及光/化学遗传学技术解析中枢病理机制和靶点，并开展临床试验检验低频经颅磁刺激（lf-rTMS）疗果。② 核心发现与意义：内侧前额叶皮层（mPFC）兴奋是驱动内脏痛的关键中枢病理，靶向该区的lf-rTMS干预通过逆转突触可塑、抑制该区活实现长镇痛，为基于机制的经调控疗提供了新策略。③ 中枢经病理：IBS-D患者mPFC自发活动增强与内脏痛评分显著正相关；小鼠模型证实前扣带回（ACC）至mPFC的谷氨酸能投射驱动了mPFCGlu经元的兴奋。④ 分子机制与干预：小鼠中，mPFCGlu的异常激活依赖于突触后NR2A亚基的上调；lf-rTMS通过抑制该经元活及下调NR2A表达，恢复了正常的长时程增强（LTP），表明干预修复了致慢疼痛的病理经回路结构。⑤ 临床转化验证：为期2周的mPFC靶向lf-rTMS疗显著降低了IBS-D患者内脏敏感并排便，fMRI显示mPFC过度激活被抑制，疗持续至少8周 。

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Low-frequency repetitive transcranial magnetic stimulation attenuates visceral pain in IBS with diarrhoea via inhibition of the medial prefrontal cortex

2026-02-02 , doi: 10.1136/gutjnl-2025-337612

农大罗诗琦/刘佳铭等NC：肠菌产生的丁酸盐，如何增强蜜蜂疫？

Nature Communications——[15.7]

① 问题与设计：针对肠道菌群如何远程调控昆虫系统疫的问题，结菌蜜蜂模型、多组学测序及RNA干扰技术进行系统探究。② 核心发现概述：肠道菌群代谢物丁酸盐通过驱动蜜蜂脂肪体脂质代谢重编程，促进前列腺素E2（PGE2）成，从而启动系统疫，这揭示了跨物种保守的菌群-疫-代谢轴。③ 疫启动应：补充丁酸盐能恢复菌蜂抗病原体感染能力，伴随脂肪体抗菌肽表达上调和背管处细胞聚集增强。④ 代谢重编程：转录组分析显示丁酸盐诱脂肪体甘油酯和花生四烯酸代谢相关基因表达上调，驱动三酰甘油向二酰甘油分解，为花生四烯酸及前列腺素成提供底物。⑤ 关键疫介质：代谢物和实验证实，丁酸盐驱动PGE2成；补充或抑制PGE2成可相应增强或削弱系统疫反应。⑥ 上游调控机制：丁酸盐通过激活G蛋白偶联受体GPR41并抑制组蛋白去乙酰化酶活，增加启动子区H3K27ac修饰，从而上调脂质代谢基因表达。

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Gut microbiota-derived butyrate primes systemic immunity in honey bees by mediating lipid metabolic reprogramming

2026-02-02 , doi: 10.1038/s41467-026-69073-0

华中农大张宏宇团队NC：肠菌如何通过烟酸调控昆虫生殖力？

Nature Communications——[15.7]

① 背景与设计：为阐明肠道菌调控昆虫繁殖的机制，以东果实蝇为模型，结抗生素处理、多组学分析及基因干扰技术进行研究。② 核心发现：肠道共生菌分泌的烟酸（NA）通过激活宿主泛素-蛋白酶体系统（UPS）特异降解转录因子Lolal，维持dpp信号稳态以保障卵巢发育。③ 关键菌株：清除肠道菌显著抑制卵巢发育，重定植产NA的霍氏肠杆菌（E. hormaechei）可逆转缺陷，而NA成基因PncA缺失株。④ 能量代谢：细菌源NA驱动宿主卵巢NAD生物成及线粒体ATP生成，ATP水平直接促进整体蛋白泛素化修饰率。⑤ 分子机制：泛素化组学揭示NA特异诱Lolal泛素化及蛋白酶体降解，止缺乏菌群时的Lolal异常积累和由此致的生殖抑制。⑥ 下游通路：ChIP实验证实Lolal结dpp启动子激活转录，菌群缺失致的Lolal-dpp轴过度激活损害雌蝇繁殖，敲低Lolal或dpp可部分挽救表型，而在正常雌蝇中敲低二者同样损害繁殖，表明该通路稳态至关重要。

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The Lolal-dpp axis mediates the regulation of host reproduction by gut symbionts in insects

2026-02-02 , doi: 10.1038/s41467-026-69021-y

东南大学吴秀文团队：能变形的"创可贴"潮州pvc管粘接胶，智能支架实现肠瘘封堵与修复

Bioactive Materials——[20.3]

① EAF疗困境：针对肠空气瘘持续渗漏与症阻碍修复的临床难题，设计了种集成生物活水凝胶涂层的体温响应型形状记忆聚物支架。② 核心突破：该复支架结了微创递送的形状适应与调节氧化应激的生物活，实现了物理封堵与生物学修复的双重疗。③ 智能材料特：基于PCLDA/PEGDA/tBA的聚物骨架在37°C下于20秒内自发展开，硫醇化透明质酸涂层通过共价键与物理互锁实现稳固结。④ 细胞微环境调控：水凝胶涂层显著促进IEC-6上皮细胞迁移，并通过清除ROS显著抑制RAW264.7巨噬细胞向M1型化及TNF-α分泌。⑤ 动物模型疗：在兔肠空气瘘模型中，支架植入逆转了未疗组7天内死亡的结局，显著恢复肠道连续、低蛋白症并促进杯状细胞再生。⑥ 分子修复机制：转录组学证实，支架通过缓解氧化应激恢复线粒体复物，激活HIF-1及PI3K-Akt信号通路以驱动管生成与屏障修复。

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Integrated fabrication of a shape-adaptable, antioxidative composite stent for effective closure and biological repair of enteroatmospheric fistula

2026-01-20 , doi: 10.1016/j.bioactmat.2026.01.014

青春期IBS追踪八年，仅三成持续至成年且受族史显著影响

Gastroenterology——[25.1]

① 研究背景与设计：基于瑞典BAMSE出生队列纳入2539名参与者，利用罗马III及IV标准前瞻评估青少年期暴露因素对24岁时肠易激综征（IBS）发生与持续的影响。② 核心发现与意义：揭示了青少年期生物心理社会因素及父母胃肠道病史显著塑造成年IBS风险，支持脑-肠轴发育多途径机制及代际遗传特征。③ 风险因素图谱：青少年期IBS是成年患病的强预测指标，此外腹痛、自感心理困扰、总体健康差、食物敏反应及睡眠不足均与风险升显著相关。④ 代际影响特征：父母在子女儿童期（12岁）表现出的腹痛或IBS症状，与子女成年后IBS的发生风险呈显著正相关。⑤ 症状持续：约三分之的患病青少年症状持续至成年，其中父母存在IBS症状是驱动子代症状从青春期持续至青年期的唯显著风险因素。

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Adolescent Risk Factors for the Presence and Persistence of Irritable Bowel Syndrome in Young Adulthood-Findings From a Prospective Birth Cohort

2026-01-30 潮州pvc管粘接胶, doi: 10.1053/j.gastro.2026.01.010

南师大璋/魏明远等Cell Metab：生酮饮食如何"通"肠-肺轴，缓解脓毒症肺损伤？

Cell Metabolism——[30.9]

① 背景与设计：针对脓毒症引起的肺损伤缺乏有疗法这难题，结小鼠模型、多组学分析及临床队列，探究生酮饮食（KD）的干预果和机制。② 核心发现与意义：KD通过调节肠道菌群代谢重塑肺疫微环境，特别是通过油酸转化产物壬二酸（AZA）增强胞葬作用，揭示了饮食-菌群互作的疗潜力及肠-肺轴机制。③ 菌群介：菌小鼠及粪菌移植实验证实，KD对脓毒症小鼠肺损伤的缓解作用依赖于肠道菌群，而非酮体生成；KD显著富集了罗伊氏粘液杆菌和植物植杆菌。④ 代谢转化：细菌遗传学及同位素示踪显示，上述菌利用特有的黄素依赖单加氧酶（FMO）将饮食中的油酸转化为AZA，pvc管道管件胶敲除细菌FMO基因则保护作用丧失。⑤ 疫机制：单细胞测序及生化实验表明，肠源AZA易位至肺部，促进中粒细胞凋亡，并直接激活PPAR-γ诱肺泡巨噬细胞表达Mertk，增强对凋亡中粒细胞的胞葬清除。⑥ 临床关联：在两个立脓毒症患者队列中，支气管肺泡灌洗液中的AZA水平与生存率、机械通气天数、肺、肺内MerTK+肺泡巨噬细胞和凋亡中粒细胞数量正相关。

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Ketogenic diet alleviates septic lung injury via microbial gut-lung axis

2026-02-04 , doi: 10.1016/j.cmet.2026.01.005

郑杰/李雅雯等：适度吃辣能护脑？辣椒素重塑肠道菌群，将胆固醇转化为经保护剂

Nature Communications——[15.7]

① 背景与设计：为探究膳食辣椒素与阿尔茨海默病（AD）的关联和机制，整人群队列、5×FAD及P301S转基因小鼠模型，结宏基因组学、代谢组学与实验进行解析。② 核心发现与意义：辣椒素通过重塑肠道菌群驱动宿主外周及中枢24-羟基胆固醇（24-HC）成，进而激活脑内肝X受体β（LXRβ）信号通路，以抑制经症并清除病理蛋白，为AD膳食干预提供了新靶点。③ 菌群与代谢物：辣椒素重塑5×FAD小鼠肠道菌群，提升Oscillibacter丰度增加，体外及移植实验证实该菌通过异构酶和转运蛋白将胆固醇转化为 24-HC，介辣椒素的抗AD应。④ 分子机制：24-HC穿透脑屏障后促进小胶质细胞内LXRβ核转位及SUMO化修饰，增强其对促因子的转录抑制，并提升对淀粉样蛋白Aβ的吞噬速率。⑤ 病理：辣椒素或外源24-HC给药显著降低5×FAD小鼠Aβ载量，并协同抑制P301S小鼠中Tau蛋白的异常磷酸化及突触丢失，进而认知障碍。⑥ 临床证据：AD患者队列显示，中辣椒素摄入与浆24-HC水平升正相关，且伴随优的认知评分及低的Aβ、p-tau病理指标水平。

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Gut microbiota-dependent 24-hydroxycholesterol metabolism contributes to capsaicin-induced amelioration of Alzheimer’s disease-like pathology in mice

2026-02-03 , doi: 10.1038/s41467-026-68937-9

扬州大学奚菊群团队：岩藻聚糖纳米酶靶向症与菌群，结肠相关抑郁焦虑

Advanced Materials——[26.8]

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① 背景与设计：针对结肠相关精障碍的疗，基于生物信息学预测筛选岩藻聚糖，构建了口服多糖工程化纳米酶（岩藻聚糖-铈纳米复物FucCeNCs），并在小鼠模型中验证。② 核心发现：FucCeNCs通过静电作用靶向症结肠，利用“抗-调节菌群代谢”双重机制，经微生物-肠-脑轴显著结肠及伴发的焦虑抑郁行为。③ 抗机制：复物利用Ce3+/Ce4+氧化循环清除活氮氧，驱动巨噬细胞向M2抗表型化，显著降低促因子并修复肠道屏障。④ 菌群代谢调控：疗显著恢复了菌群多样并富集杆菌科等益生菌，逆转氨基酸代谢异常，提升了具有经保护作用的香草酸（HVA）和γ-氨基丁酸（GABA）水平。⑤ 经保护与转归：代谢产物HVA通过抑制海马经元自噬保护突触完整，FucCeNCs显著逆转了小胶质/星形胶质细胞过度活化并缓解了精障碍行为。

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Polysaccharide Engineered Nanozymes Target Inflammation for Alleviating Colitis-Associated Mental Disorders via Microbiome-Gut-Brain Axis

2026-02-01 , doi: 10.1002/adma.202522010

遵医龚其海团队：肠道产氨菌驱动PFOS经毒，淫羊藿素活能认知损伤

Gut Microbes——[11]

① 背景与设计：为探究全氟辛烷磺酸（PFOS）诱认知障碍的机制及淫羊藿素（ICT）的干预作用，构建PFOS暴露小鼠模型，整行为学、多组学及粪菌移植（FMT）进行分析。② 核心发现与意义：PFOS通过扰乱菌群驱动系统及脑部氨蓄积并诱发经毒；ICT通过重塑菌群-肠-脑轴代谢稳态减轻认知损伤，确立了氨代谢在环境毒素致残中的关键地位。③ 经病理表型：PFOS显著诱海马星形胶质细胞向A1促型化，伴随Aβ沉积、经症及氧化应激，ICT处理显著逆转上述病理演变。④ 菌群与代谢扰动：PFOS显著富集变形杆菌属及螺杆菌属等产氨菌，干扰精氨酸/脯氨酸代谢通路；ICT显著富集阿克曼菌属与杆菌属，并降低粪便及氨水平。⑤ 菌群因果验证：移植ICT供体菌群显著受体小鼠认知并强化肠屏障完整，驱动氨负荷下降，确认ICT的经保护应由菌群介。⑥ 氨介应与干预：利用果糖降低肠源氨吸收显著缓解了PFOS诱的认知缺陷，确认氨代谢障碍是驱动经毒的核心环节。⑦ 综保护机制：ICT修复肠道紧密连接屏障并上调脑内谷氨酰胺成酶与CPS-1活，促进氨清除以恢复经元稳态。

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Gut microbial ammonia as a mediator of PFOS neurotoxicity and its remediation by the flavonoid Icaritin

2026-02-02 , doi: 10.1080/19490976.2026.2620125

炳华/李月等：植物植杆菌胞外多糖如何通过肠-肝轴胆固醇代谢？

Gut Microbes——[11]

① 背景与设计：为探索益生菌代谢物如何调控胆固醇代谢，在胆固醇饮食小鼠模型中解析植物植杆菌H6来源的胞外多糖的降脂机制。② 核心发现与意义：H6来源的新型胞外多糖EPS-D1通过富集肠道共生菌Muribaculum intestinale并激活肠肝FXR–FGF15轴来胆固醇代谢，确立了该菌作为胆固醇管理的微生物靶点。③ EPS-D1降胆固醇应：EPS-D1（15 kDa，支链）灌胃显著降低了胆固醇饮食小鼠的清胆固醇、甘油三酯及肝脏脂肪变。④ 关键微生物鉴定：16S测序与粪菌移植实验表明，EPS-D1显著富集Muribaculum；直接给予M. intestinale可复现降胆固醇果。⑤ 肠肝轴机制解析：EPS-D1及M. intestinale通过调控回肠FXR-FGF15轴信号，解除对肝脏CYP7A1的抑制，促进胆汁酸成，同时下调回肠NPC1L1与ASBT，减少胆固醇吸收。⑥ 微生物代谢物作用：M. intestinale处理增加了肠道短链脂肪酸（特别是乙酸和己酸）并调节胆汁酸谱，协同驱动胆固醇的排泄与代谢转化。

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A novel exopolysaccharide from Lactiplantibacillus plantarum H6 improves cholesterol metabolism via Muribaculum-mediated activation of the enterohepatic FXR-FGF15 axis

2026-02-02 , doi: 10.1080/19490976.2026.2623578

Cell子刊：肠道大肠杆菌"遥控"经细胞状态，加剧阿尔茨海默病

Cell Systems——[7.7]

① 背景与设计：为阐明肠道微生物对脑细胞状态及易感的影响，本研究结单核RNA测序、菌株定植及5xFAD小鼠模型进行多层次分析。② 核心发现与意义：微生物组广泛调节脑细胞转录，特定菌种（如大肠杆菌）可驱动特的经疫激活并调节通路，终加剧AD模型小鼠的病理与认知损伤。③ 全脑转录影响：菌小鼠海马单核RNA测序显示，微生物组缺失致所有主要脑细胞类型发生显著转录变化，普遍抑制适应疫等通路。④ 菌种特异调节：对比四种共生菌的单菌定植发现，仅大肠杆菌诱了特的脑髓系细胞激活状态，显著上调MHC II及经退行风险基因，具有度物种特异。⑤ 动态响应：大肠杆菌定植引发时间依赖转录响应，并伴随小胶质细胞Aβ吞噬能力增强及脑内CD8+ T细胞浸润增加。⑥ 加剧表型：大肠杆菌暴露加剧5xFAD小鼠空间记忆损伤与海马不溶Aβ沉积，并抑制其脑髓系细胞向保护DAM表型转化。

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Indigenous gut microbes modulate neural cell state and neurodegenerative disease susceptibility

2026-02-03 , doi: 10.1016/j.cels.2025.101481

粪肠球菌通过肠道NHR-86-CYP轴保护ALS线虫运动经元

PLoS Biology——[7.2]

① 背景与设计：为探究益生菌经保护机制，在线虫肌萎缩侧索硬化症（ALS）模型中，探究粪肠球菌（E. faecium）的经保护机制。② 核心发现与意义：粪肠球菌通过激活宿主肠道核受体NHR-86诱细胞素P450（CYP）表达，清除活氧（ROS）并系统保护运动经元。③ 表型特征：粪肠球菌活菌预处理缓解了百草枯诱的胆碱能运动经元退化，并显著了ALS线虫的生存率与运动能力。④ 通路筛选：转录组显示保护作用伴随氧化酶基因富集及先天疫基因下调，RNAi证实经典疫通路（如pmk-1, daf-16）非经保护需。⑤ 应机制：敲低cyp-35A族基因显著削弱了菌株介的经保护及ROS清除能力，证实CYP酶系是关键抗氧化应分子。⑥ 上游调控：核受体nhr-86缺失消除了粪肠球菌诱的CYP表达及经保护应，且NHR-86位于CYP基因的上游调控位点。⑦ 组织特异：肠道特异表达nhr-86足以恢复CYP诱及经保护表型，表明肠道微生物信号通过肠-脑轴间接调控经元韧。

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A gut-activated NHR-86-CYP pathway mediates the neuroprotective effects of Enterococcus faecium probiotics in a nematode model of amyotrophic lateral sclerosis

2026-01-30 , doi: 10.1371/journal.pbio.3003627